很早以前，研究人员就发现了肠道微生物与肥胖之间存在一定的联系，但是缺少证明二者之间存在因果关系的直接证据。近日，耶鲁大学医学院的研究论文，他们的发现几近完美地解释了肠道菌群究竟是如何引起肥胖的这一困扰学界多年的问题。
我们为什么贪吃、变胖
早在2006年，国外微生物领域教授领衔的研究表明，肠道微生物是肥胖的一个重要致病因素，尤其是微生物产生的某些短链脂肪酸可能是罪魁祸首。后来，越来越多的研究表明，短链脂肪酸与多食、肥胖和代谢综合症之间存在关联。但是研究人员一直不清楚短链脂肪酸究竟是如何导致肥胖的。
研究表明，高热量食物经过牙齿的咀嚼和胃的初步降解之后进入肠道，寄居在肠道里的微生物负责完成剩下的消化工作;在微生物的发酵过程中，会有大量的醋酸盐产生，这些醋酸盐被肠道吸收，随血液循环穿过血脑屏障，进入大脑;进入大脑的醋酸盐会激活副交感神经系统。
这个副交感神经系统主要是控制身体的那些无意识行为，例如消化、排泄和性唤起。被醋酸盐激活的副交感神经会给胰岛发出分泌胰岛素的指令，于是 细胞开始大量分泌胰岛素，细胞启动储存能量的程序;与此同时，副交感神经又给胃发出了释放饥饿激素的指令，饥饿激素大量产生，饥饿感随之而来。
肠道微生物导致肥胖
长此以往，肠道微生物失衡的小鼠会因此食量越来越大，开始变得肥胖，并出现胰岛素抵抗这种前兆糖尿病现象。
如赫拉利所言，这种正向的调节机制对于生活在采集和狩猎时代的人来讲，的确是保证他们存活下去的有利机制。
然而，这种机制究竟是深植在我们的基因里了，还是深植在我们的肠道微生物里？如果人类饮食习惯的进化机制是跟肠道微生物协同进化的话，那么道金斯的《自私的基因》 在解释人类饮食习惯上可能要存疑了。
我们如何知道自己吃饱了
既然肠道里存在正向调节机制，可以让小鼠吃个不停，那么它们不会撑死吗？
是呀，这是个问题，它们究竟该如何停下来？
当然，小鼠显然是不会被撑死的。首先，吃到撑的肚子疼，再也咽不下去了，它们肯定不会再吃了。另外，寄居在肠道的另一个类群的微生物也会提醒它们，嘿!嘿!吃饱了，该停下了。这就是我们人类所谓的饱腹感。
去年专业杂志《细胞》旗下子刊《Cel Metabolism》刊登了法国鲁昂大学 Serguei O Fetissov教授团队的研究成果，它们找到了让小鼠产生饱腹感的菌群和相应的蛋白。
这是首次发现肠道微生物分泌的蛋白参与到肠道和大脑交流的信号通路。
事情是这样的，在小鼠的肠道里寄居着有益肠道微生物大肠杆菌K12，伴随着小鼠整个进食过程，K12在肠道中不断增多，在进食 20分钟之后，K12在肠道中的数量达到顶峰。这时，估计是 K12觉得自己的族群已经足够庞大了，于是它们就开始释放一些特殊的蛋白 (例如 ClpB蛋白)。
这些蛋白会参与到肠道—大脑信号通路中，通过促进肠道细胞分泌多肽YY和GLP-1(胰高血糖素样肽-1)，刺激大脑内神经细胞减轻饥饿感。就这样，寄居在肠道的K12控制了小鼠的大脑，并让小鼠产生了饱腹感。
平衡的多样性最重要
从上面的两个研究中不难看出，在动物肠道内既存在导致饥饿感的微生物，又存在导致饱腹感的微生物。最终是胖是瘦，应该跟这些微生物在肠道微生物所占的比例有关。这两类微生物处于健康的平衡状态，动物才会处于健康状态。
目前已经有大量的研究表明，肠道微生物菌群失衡，是导致肥胖、糖尿病、心脏病、癌症和精神疾病等疾病的重要原因。
那么究竟该如何保持肠道微生物的多样性？现在我们知道，食物和药物对肠道微生物的多样性都有一定的影响。例如，水果和蔬菜是有利于肠道菌群健康的，垃圾食物则是有害于肠道微生物健康的。
对于大多数人而言，水果、蔬菜、咖啡、绿茶、酸奶和红酒，是有利于保持肠道微生物多样性的;高脂、高糖食物和全脂牛奶则不利于肠道微生物的平衡发展。所以那些饮食习惯不太健康的朋友，是不是该有所收敛了。
